急性呼吸衰竭(acuterespiratoryfailure，ARF)，简称急性呼衰，是指患者既往无呼吸系统疾病，由于突发因素，在数秒或数小时内迅速发生呼吸抑制或呼吸功能突然衰竭，引起通气和/或换气功能障碍，导致缺O2伴或不伴CO2潴留，产生一系列病理生理改变的紧急综合征。病情危重时，因机体难以很好代偿，如不及时诊断，尽早抢救，会发生多器官功能损害，乃至危及患者生命。必须注意，在实际临床工作中，经常会遇到在慢性呼吸衰竭的基础上，由于某些诱发因素而发生急性呼吸衰竭。本章仅就围手术期常见的急性呼吸衰竭进行讨论。
第1节 急性呼吸衰竭的原因及分类
一．病因
导致急性呼衰的原因很多，常见原因如下：
（一）呼吸道梗阻及病变各种原因导致的呼吸道阻塞，如：喉部急性炎症（如会厌炎），喉水肿，喉或支气管痉挛、水肿，呼吸道异物、分泌物或血块等阻塞，气道肿瘤阻塞，颌面、喉、气管复杂外伤，声带麻痹，以及舌根后坠等，均可引起呼吸功增加，通气不足和气体分布不均匀，导致通气与血流比例失调，缺氧或/和CO2潴留。
（二）肺组织病变肺炎、急性肺水肿、肺不张等，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调、肺内右向左分流增加，发生缺氧。
（三）肺血管病变肺动脉栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、多发性微血栓形成等，使肺换气功能损害，导致缺氧。
（四）胸廓病变胸廓外伤致多发性肋骨骨折、连枷胸、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均匀，影响换气功能。
（五）神经肌肉疾病脑血管病变、颅内占位性病变、脑部炎症（脑炎、脑膜炎等）、脑外伤、电击、药物中毒、中枢低氧性抑制（如新生儿窒息）及各种麻醉催眠药物的中枢作用等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎、高颈段截瘫等周围神经疾病，高位硬膜外麻醉、重症肌无力、破伤风、低钾性麻痹（包括阵发性家族性或运动性）、各种肌松药作用、具有神经肌肉阻滞作用的抗生素或毒物（毒蕈、河豚毒等）导致膈肌及呼吸肌群麻痹；腹部外科手术后、大量腹水、腹膜炎等引起膈肌运动受限等，上述诸因素都可引起通气不足
（六）系统性疾病引起的肺损害
1、各种重症感染性疾病如败血症、胆道化脓性炎症、脓毒症所致多发性脓肿等胸腹腔严重炎症。
2、肠管胰腺的严重疾病如各种原因的肠梗阻（尤以绞窄性）、急性胰腺炎、胰管梗阻等均易导致多种肠源性、胰源性消化酶释放，破坏肺泡表面活性物质，并造成内皮细胞和上皮细胞损伤，补体、激肽及各种炎性介质使炎症反应增强，进一步造成急性肺损伤。
3、病理性产科如妊娠高血压综合征、死胎不下、胎盘早剥、分娩或剖腹产等时发生羊水栓塞等。
4、各种严重创伤广泛软组织捻挫伤、大面积烧伤、麻醉或酒醉、昏迷后长时间肢体受压所致骨筋膜腔室综合征，胸腹腔大手术后、多发性骨折引起肺脂肪栓塞，重症颅脑创伤后的反应等。
5、输血输液反应如输入异型血、大量输入库血或污染的液体、血液，体外循环后反应等。
6、各种原因的休克及弥散性血管内凝血。
7、吸入性肺损伤如吸入刺激性气体、毒性气体、高温气体等导致气道内膜损伤，胃内容物返流误吸、肠梗阻吐粪误吸、淹溺、高浓度长时间吸氧等。
8、其他因素如肺部爆震伤、气压伤、尿毒症、有机磷农药中毒、拟交感神经胺应用不当。
二、分类
按病理生理和血气改变，急性呼衰可分为三种类型：
1、急性换气性呼吸功能衰竭即缺氧性Ⅰ型呼衰。主要由各种原因引起肺部充血、间质水肿、炎性浸润、实变和不同程度的肺泡萎陷，导致肺泡顺应性低下，通气与血流比例失调，肺泡气难以与血液充分交换，弥散功能障碍，肺内动-静脉分流量增加，导致严重缺氧。若发生代偿性过度通气则伴低碳酸性呼吸性碱中毒。主要血气改变是：①PaO2＜60mmHg；②PaCO2＜35mmHg；③早期动脉血pH＞7.45；④肺泡动脉血氧分压差（A-aDO2）＞30mmHg；⑤VD/VT＞0.4；⑥QS/QT＞7%。氧疗是其治疗指征。
2、急性通气性呼吸功能衰竭即缺O2伴CO2潴留的Ⅱ型呼衰。任何原因导致“泵”吸过程障碍，引起无对流或低对流通气，导致肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压升高，且二者呈对应性的变化。其血气改变表现为：①PaO2＜60mmHg；②PaCO2＞6.mmHg；③动脉血pH＜7.30；④A-aDO2＜30mmHg；⑤胸部X-线检查一般无浸润或萎缩。这类呼衰只能增加通气量来解决。
⒊通气与换气损害共存的呼衰即Ⅰ型加Ⅱ型呼衰。在不同原因作用后逐渐引发肺实质病变，且合并通气障碍，患者缺氧的程度比单纯Ⅰ型或Ⅱ型所致的缺氧更为严重，此时，常表现为低血氧伴呼吸性酸中毒，其血气特点是：①PaO2＜60mmHg；②PaCO2＞50mmHg；③动脉血pH＜7.30；④A-aDO2＞30mmHg；⑤查体及胸部X-线检查往往有明显阳性发现。慢性呼吸功能衰竭急性加重多属此型，其治疗应在氧疗的基础上改善通气。
急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是一种特殊类型的急性呼吸功能衰竭，另作讨论。
第2节 急性呼吸衰竭的发病机制与病理生理
一、发病机制
缺O2和CO2潴留的发生机理如下：
1、通气功能障碍肺泡通气不足指单位时间内到达肺泡的新鲜空气量减少。由于每分钟肺泡通气量（VA）下降，引起缺O2和CO2潴留，PaO2下降，PaCO2升高，即Ⅱ型呼吸衰竭。肺泡气计算公式：PAO2=（PB－PH2O）·FiO2－PaCO2／R。其中，PAO2、、PB和PH2O分别表示肺泡气氧分压、大气压和水蒸汽压力，FiO2代表吸入氧分量，R代表呼吸商。由已测得的PaCO2值，可推算出肺泡气氧分压理论值。如PaCO2为70mmHg，PB为mmHg，37℃时PH2O为47mmHg，R一般为0.8，则PAO2理论值为54mmHg。如PaCO2升高是单纯因肺泡通气不足引起，不存在影响气体交换的肺实质病变因素，即肺泡气与动脉血氧分压差（A-aDO2）应在正常范围，一般为3~5mmHg，均在10mmHg以内。所以，当PaCO2为70mmHg时，PAO2为54mmHg，PaO2应为50mmHg左右，即高碳酸血症型呼吸功能衰竭。当测得的PaO2下降明显超过理论上因肺泡通气不足所引起的结果时，应考虑存在其他病理生理变化。
通气功能障碍可分为阻塞性和限制性通气功能障碍。阻塞性通气功能障碍，多见于气道炎症，尤其是小气道粘液腺或杯状细胞分泌亢进致分泌物阻塞、气道壁粘膜水肿、充血等，导致气道壁增厚。当肺实质部分破坏时，辐射状牵引力减退或丧失，加上气道痉挛等因素，可引起气道部分狭窄，导致气道阻力增加、肺泡通气不足。气道管径的大小与阻力成反比，即管径越小，阻力越大，肺泡通气量则越少，这是产生缺O2和CO2潴留的原因。限制性通气功能障碍可由中枢性驱动力减弱、神经传导障碍或胸廓机械性运动力减低、肺容积减少等因素引起，但主要机制是胸廓或肺的顺应性降低，致肺泡通气不足，进而引起缺O2或合并CO2潴留。
2、通气与血流比例失调是引起低氧血症最常见的病理生理学改变。肺泡通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。一般肺泡通气量为4L/min，肺毛细血管血流量为5L/min，二者的比例为0.8。若肺泡通气量与血流量比率小于0.8，则形成静脉样分流，多见于通气功能障碍，肺泡通气不足，临床表现以缺O2或伴CO2潴留为主。CO2潴留与肺泡通气量密切相关，通气量越小，CO2潴留越严重（PaCO2越高）。肺泡通气量与血流量比率大于0.8，则形成生理死腔增加，多见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，如换气功能障碍或肺血管病变为主的疾病，临床表现以缺O2为主，PaCO2正常或偏低。通气与血流比例失调，大多情况下，仅产生缺O2，并无CO2潴留。此因静-动脉血CO2分压差较小，仅6mmHg。CO2弥散力大，约为O2的20倍，可借助健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，甚至排出太多的CO2以至于发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧合血红蛋白释放O2给组织细胞利用，因而加重组织缺O2。O2的弥散能力差，加上血红蛋白氧离曲线的特征，健全肺泡毛细血管血氧饱和度已经处于平坦段，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升极少，因此，借健全肺泡的过度通气以代偿通气不足的肺泡所致摄O2不足的能力有限，终究发生缺O2。
3、肺内静-动脉分流肺动静脉瘘或由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺炎和肺水肿等，均可导致肺内分流量增加。静-动脉分流使静脉血没有接触 肺泡气进行气体交换的机会，故PaO2可明显降低，但不伴有PaCO2升高，甚至因过度通气反而降低，到病程晚期方出现CO2蓄积。提高吸氧浓度并不能有效增加动脉血氧分压。图3示分流量超过30%以上，吸氧对血氧分压的影响有限。
4、肺泡气体弥散障碍肺完成气体交换的功能部位是肺泡-毛细血管膜，它由六层组织结构组成，从肺泡内层始依次为：肺泡表面活性物质、肺泡上皮细胞、肺泡上皮细胞基底膜、肺间质、毛细血管内皮细胞基底膜及毛细血管内皮细胞。换气功能直接受肺泡至毛细血管膜的距离、气体弥散面积、分压差、弥散系数和气体与血液流经时间的影响。此结构中的任何一层遭破坏发生变化，尤其是间质病变（如间质水肿），即可引起气体交换障碍。正常人肺泡毛细血管膜的面积大约为70m2，相当于人体表面积的40倍，具有极大的代偿能力，因此只有当弥散面积破坏或减少1/3以上时，才会发生缺氧。由于O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍主要影响O2的交换，产生单纯缺O2。肺泡气体与肺毛细血管接触的时间即红细胞流经肺、毛细血管的时间，正常情况下每0.7秒完成一次气体交换，血流缓慢或血流过速均可影响气体交换而导致缺O2。
5、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺O2的原因之一。发热、寒战、抽搐和呼吸困难均将增加氧耗量。
二．病理生理和临床表现
急性呼吸功能衰竭可使机体所有器官和组织均受到不同程度的影响和损害，但主要的病理生理基础是缺O2和CO2潴留。
1、缺O2对机体生理功能的影响：缺O2对机体的危害不仅取决于缺O2的程度，更重要的是取决于发生的速度和持续的时间。
（1）对中枢神经系统的影响脑组织的重量仅为全身的2%，而静息时脑平均耗氧量高达3.5ml/g/min，占全身氧耗量的25%。大脑皮层对缺O2最为敏感，急性缺氧时，中枢神经系统症状出现最早，也最凶险。如吸入纯氮20秒钟，即可出现深昏迷、全身抽搐。缺O2早期，脑血管扩张，血流量增加，起有益的代偿作用；严重缺O2时，脑血管扩张，血流缓慢，血管通透性增加，出现脑水肿与颅压增高。脑缺氧时，有氧代谢水平下降，甚至停止，代之无氧酵解，其不良后果是：①ATP生成减少，“离子泵”作用减弱，细胞复极困难，进入细胞内的Na+无法泵出细胞外，K+不能进入细胞内与Na+交换，H2O逸入细胞内，形成细胞内水肿；②乳酸生成量增多，造成代谢性酸中毒，后者又可加重细胞内K+外逸。由于酸中毒和缺氧，脑血管扩张，血流缓慢，毛细血管壁通透性增加，血浆外渗，形成间质性脑水肿。上述各种变化综合起来，可造成颅内压升高。缺氧还可以直接损害脑细胞，首先影响大脑皮层功能。通常，轻度缺氧时，可出现注意力不易集中，智力减退，定向障碍；中度缺氧时，出现烦躁不安，神志恍惚，视力障碍，谵妄，重度缺氧时出现昏迷。
（2）对心血管系统的影响心肌耗氧量约为10ml/g/min，其中2/3用于心肌收缩。轻度缺氧时，出现代偿性心率加快，心肌收缩力增加，心输出量增加，血压升高。但是，缺氧进一步加重时，心肌受到抑制，心率减慢，心肌收缩力下降，心输出量减少，血压下降，心脏传导功能障碍；严重的急性缺氧，甚至可以导致室颤及心跳骤停。缺氧使内脏、皮肤血管收缩，而脑血管和冠状动脉扩张，同时可使肺血管收缩，肺循环阻力增加，导致急性肺动脉高压，加重右心负荷。
（3）对呼吸系统的影响当PaO2＜60mmHg时，通气量增加，但如PaO2＜30mmHg时则直接抑制呼吸中枢，造成通气量骤减。患者可表现为呼吸困难，呼吸频率加快，鼻翼扇动，辅助呼吸肌运动增强，呼吸节律紊乱，失去正常规则的节律。缺氧严重，中枢神经和心血管系统功能严重障碍时，呼吸可变浅、变慢，甚至呼吸停止。
当PaO2低于50mmHg时，患者口唇粘膜、甲床部位出现紫绀，但受患者血红蛋白含量、皮肤色素和心功能状态等因素影响以及受观察者主观因素的影响，紫绀虽是一项可靠的低氧血症体征，但不够敏感。
（4）对消化系统的影响缺氧可损害消化系统功能，包括消化道粘膜糜烂、溃疡、出血，甚至可导致消化道大出血、肝小叶坏死、转氨酶、胆红素升高。
（5）对肾功能的影响PaO2＜40mmHg时，肾血流减少，肾功能受抑制，血液中尿素氮、肌酐含量升高，尿中可出现蛋白、血细胞或管型。
2、CO2潴留对机体生理功能的影响CO2潴留，导致高碳酸血症，程度严重而且发生时间短，对各组织均产生有害影响。
（1）对中枢神经系统的影响CO2潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，PaCO2升高10mmHg，脑血流增加50%，PaCO2达80mmHg时，脑血流量增加一倍。脑血流量增加，严重时可造成间质性脑水肿，颅内压升高。CO2潴留，H+进入脑细胞，使pH值下降，导致细胞内酸中毒。当脑脊液pH值降至6.8时，脑电活动几乎完全停止。CO2潴留早期，直接抑制皮层，使兴奋性降低。随着CO2潴留的增加，皮层下刺激增强，间接引起皮层兴奋。当CO2浓度继续增高，皮层及皮层下均受到抑制，即“CO2麻醉”。表现为头痛、兴奋、烦躁不安，扑翼样震颤也是二氧化碳蓄积的一项体征，可进一步发展为神志恍惚、嗜睡、昏迷。
（2）对心血管系统影响轻度CO2潴留时，由于儿茶酚胺分泌增加，心率增快，血压升高。但重度CO2潴留时，由于中枢神经系统受抑制和酸中毒作用，心肌收缩力反而下降，心输出量减少，血压下降，心律失常。
（3）对呼吸系统的影响CO2为强有力的呼吸兴奋剂，对延髓的呼吸中枢及颈动脉体感受器均有兴奋作用，但主要对中枢化学感受器起作用。PaCO2每升高1mmHg，分钟通气量相应增加2L/min，但若PaCO2过高，尤其长时间持续PaCO2升高时，其刺激呼吸的作用逐渐减弱。
（4）对消化系统的影响高碳酸血症时，碳酸酐酶活性增加，胃壁细胞活性增加，胃酸分泌增多，易致消化道溃疡、出血。
3、酸碱失衡和电解质紊乱严重低氧血症和高碳酸血症几乎均伴随着酸碱状态失衡。如缺氧而通气过度，可发生急性呼吸性碱中毒；急性二氧化碳潴留，可表现为呼吸性酸中毒。急性呼衰时，由于CO2潴留、缺氧，机体进行无氧酵解，体内乳酸生成增加，因此发生急性呼吸性酸中毒，合并代谢性酸中毒。代谢性和呼吸性酸碱失衡可同时存在，表现为混合性酸碱失衡。酸碱平衡紊乱的同时，会发生体液和电解质代谢障碍。酸中毒时K+从细胞内逸出，导致高血K+，pH每降低0.1血清K+大约升高0.7mmol/L，酸中毒时发生高血K+，如同时伴有肾衰（代谢性酸中毒），易发生致命性高K+血症。
第3节急性呼吸衰竭的诊断要点及处理原则
一．急性呼吸衰竭诊断要点
对存在可能发生急性呼吸功能衰竭病因的患者，如胸部外伤或手术后，严重肺部感染或重症革兰氏阴性杆菌败血症等患者，应密切注意其呼吸、循环和中枢神经系统的表现，及时做出呼吸衰竭的诊断。但某些急性呼吸衰竭早期的患者，当低氧血症、二氧化碳蓄积程度不十分严重时，依据上述临床表现做出诊断有一定困难。动脉血气分析能直接提供PaO2、PaCO2水平，可作为诊断呼吸功能衰竭的直接依据。因此，血气分析在呼吸衰竭诊断上的作用非常重要。
值得注意的是，不仅要诊断呼吸衰竭的存在与否，还需要判断呼吸衰竭的性质，是急性呼吸衰竭，还是慢性呼吸衰竭基础上的急性加重，更应当辨别产生呼吸衰竭的病理生理学过程，明确是Ⅰ型还是Ⅱ型呼吸衰竭，以利采取恰当的抢救措施。
在诊断和紧急处置的过程中，应尽快鉴定产生呼吸衰竭的原发病因，否则虽经治疗，PaO2和PaCO2能维持相对正常，但因原发病因未得到有效诊治，仍有再次发生呼吸衰竭的危险。
二．急性呼吸衰竭的处理
急性呼吸衰竭的处理应该迅速、果断，数分钟或更长时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧而发生不可逆性损害；而及时、正确的抢救和处置可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。抢救措施常包括以下各项：
(一)纠正缺氧
1、保证呼吸道通畅：通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。保证呼吸道的通畅，尤其在重症急性呼吸衰竭，又合并有意识不清的患者，保证呼吸道的通畅更加重要，他们常因咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛，极易发生舌根后坠阻塞上呼吸道。通常需采取如下措施。
①体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。此种体位可以解除部分患者的上呼吸道梗阻。
②有效的气管内负压吸引吸引清除阻塞于呼吸道内的分泌物、血液或误吸物，有时可立即解除梗阻，改善通气。操作时应尽量避免损伤气道粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15秒，以免引起低氧血症、心律失常或肺不张等并发症。吸引前应给病人吸入高浓度氧气以增加体内的氧气储备，吸引管不要太粗，吸引负压不应超过-mmHg，吸引后立即重新通气。同时应严格遵守无菌操作，预防呼吸道感染的发生。
③建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。上呼吸道阻塞可置入口咽或鼻咽导管，但意识清醒的患者一般不能耐受，而且不能进行机械通气。昏迷较深的病人应尽量作气管插管（经口或经鼻）；急性喉痉挛或咽部炎症、水肿、肿瘤阻塞者，可先以粗针头行环甲膜穿刺，以缓解致命的阻塞，然后考虑气管造口术。具体对人工气道方法的选择，常有不同意见，应当根据病情需要，医疗条件，以及人工气道的材料性能来考虑。3日（72h）内可以拔管时，应选用经鼻或经口气管插管，超过21天时，应行气管造口术，3～21日之间，则当酌情灵活掌握。
④气道湿化无论是经过患者自身气道或通过人工气道进行通气治疗，都必须充分注意呼吸道粘膜的湿化。长期吸入过分干燥的气体将损伤呼吸道上皮细胞和支气管表面的粘液层，使痰不易排出，细菌容易侵入，容易发生呼吸道或肺部感染。
保证患者足够液体摄入是保持呼吸道湿润最有效的措施。另外，可直接使用或与机械通气机连接应用湿化器或雾化器装置。观察痰液是否容易咳出或吸出，是评价湿化是否充分的最好指标。应用湿化装置后，应当记录每日通过湿化器消耗的液体量，以免湿化过量。
2、氧疗在保证气道通畅的情况下，需尽快进行氧气治疗，氧疗是纠正低氧血症的有效治疗措施，可以减少呼吸做功，增加心血管系统氧供。由于氧气也是一种医疗用药，使用时应当选择正确的方法，了解机体对氧的摄取与代谢、氧在体内的分布，同时也应注意氧可能产生的毒性作用。吸入高浓度氧（＞50%）可以使肺泡气氧分压提高，由PAO2降低造成的低氧血症或因通气/血流比例失调引起的PAO2下降，可通过氧疗改善。
3、机械通气随着高敏传感器和专用微处理机及微电脑等技术的推广，机械通气机的性能也日益完善。加上医务人员对呼吸生理学认识的深入及血气分析技术的应用，呼吸衰竭的治疗效果已显著提高。机械通气能保证患者需要的肺泡通气量，纠正低氧血症，改善氧运输。
当患者呼吸骤停，或发生急性通气性呼吸衰竭、二氧化碳急骤升高、严重低氧血症，经过一般给氧治疗仍不能纠正时，应及时进行机械通气。当各种原因使患者需要依靠通气支持以减轻心、肺功能、纠正已经发生或即将发生的呼吸衰竭，也应考虑应用机械通气。诱发呼吸衰竭的原因以及其影响呼吸功能的严重程度，是判断是否进行机械通气的依据。
绝大部分患者在呼吸衰竭的最初几个小时，全部呼吸支持（FVS）可使病情迅速稳定，提供进行病因、病情诊断的足够时间，得以确定合适的治疗方案。一旦获得足够临床数据的佐证，当患者已能耐受部分通气支持（PVS）时，则宜尽早有计划、逐步地降低通气机提供正压通气的频率，进入PVS。
PEEP的通气方式在抢救呼吸衰竭中已为临床广泛接受，尤其是在抢救急性呼吸窘迫综合征患者时，因其确能提高患者已经严重降低的功能残气量，使肺内分流量得以降低，部分病人在吸入低于60%浓度的氧气时就可以提高PaO2的水平，达到维持组织氧合代谢的需要而得以存活。至于呼气末正压以多少为合适，也就是最佳PEEP，则应兼顾动脉血氧分压和PEEP对血流动力学的干扰及气压伤等几个方面综合考虑。机械通气的具体实施办法参照本书第章。
4、改善循环系统对氧的输送效能积极处理供氧及治疗原发病时，应注意改善循环系统对氧的输送效应问题，建立良好的供需平衡关系。
低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心脏功能，常与呼吸衰竭并存的心血管疾患也将增加呼吸衰竭治疗的困难。在治疗急性呼吸衰竭过程中，应当注意观察各项心血管系统功能的的变化。如有条件，对危重患者应采用漂浮导管了解心输出量、右心室压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压和肺循环阻力，并可直接测定混合静脉血氧和二氧化碳的浓度。经氧疗或机械通气后，低氧血症仍不能纠正时，可用以上数据分析在呼吸功能障碍时是否还存在着心功能不全的问题。混合静脉血氧分压（PVO2）可提供组织供氧状况，帮助了解氧运送的状况，据此，可以恰当地调整通气机各项指标，必要时也可选用适当的强心、利尿剂。另外，通过及时纠正低血容量、低血红蛋白、低心排及各种休克或心功能衰竭状态，保证氧在血液及脏器组织内的有效输送和灌注。
5、其他减少机体能耗、氧耗，设法控制高热、感染、过度呼吸作功等情况，尽量降低耗氧量，间接缓解呼吸功能的进一步恶化。
（二）纠正酸碱、水电解质失调
1、维持酸碱平衡一般情况下，通气改善后，酸碱失衡即可逐渐恢复，故不应操之过急给予药物干预。如已发展为混合型酸中毒，单纯加强通气不能纠正酸碱失衡，可考虑应用碱性药物。对于呼吸性碱中毒，除调低每分钟通气量外，还可利用增加回路的复吸死腔来减少CO2外排。未使用辅助通气装置的患者，可利用合适的纸筒、塑料袋等覆盖口鼻，同样可减少CO2排出。
在酸碱失衡过程中，容易合并电解质失调，尤其是高钾或低钾，应密切监测，必要时及时纠正。
2、维持体液平衡急性呼吸衰竭患者的救治过程中，应十分注意维持适当的液体平衡。全身性液体负平衡有助于缓解肺水过量，可以小心的使用利尿剂或超滤透析等方法排出液体，但应维持稳定的血容量，尽可能使它们接近正常生理状况。血流动力学监测可以很好的指导治疗。
（三）病因治疗及其他
引起急性呼吸衰竭的病因很多，治疗各异。例如重症肺炎时抗生素的应用，哮喘持续状态时支气管解痉剂和肾上腺皮质激素的合理使用，均各具特殊性。需强调指出，必需充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。另外肾、脑、肝功能的维持都是不可忽视的重要环节。
第4节常见急性呼吸衰竭及处理
一、术后呼吸功能不全
（一）常见症状与原因
术后呼吸功能不全可表现为轻度通气不足，也可因ARDS而导致急性肺水肿。本病轻微时难以觉察，重则表现凶险，甚至数分钟内危及生命。虽被统称为呼吸功能不全，但由于本病的严重性和临床表现存在较大差异，需提高警惕。肺功能不全常可影响一系列病变，也可系列地引起相关病变。简单的讲主要集中在以下方面。①氧摄取降低；②二氧化碳排除障碍；③最终导致循环功能负性改变，如心率减慢、心律不齐、心输出量下降等。呼吸功能不全可表现为上述一项或多项异常。表1列出了导致术后呼吸功能不全的常见病因及相关危险因素。
表93-1术后呼吸功能衰竭的常见病因和诱发因素
临床表现
病因
诱发因素
上呼吸道梗阻
喉痉挛
上呼吸道肌肉松弛
口咽部水肿、血肿
粘液栓
反射迟钝、咽部分泌物/血、Ca2＋↓
反射迟钝、残存肌松药、肥胖
气管插管、舌牵引器、上呼吸道手术
慢性支气管炎、COPD
肺水肿
充血性心衰
容量超负荷
ARDS
负压性肺水肿
心肌缺血、心脏扩大、心肌肥厚及心动过速性心肌病等导致的心功能衰竭
大量容量复苏、体外循环后灌注肺
脓毒症、肺炎、全身性炎症反应综合征、吸入性肺炎、羊水栓塞等诱发
人工气道阻塞、声门紧闭
V/Q失调
肺炎
胸膜渗出
气胸
肺出血
肺不张
免疫抑制、以前存在的肺部疾患
充血性心衰、肾病综合征、肿瘤
气压伤、中心静脉穿刺
胸部创伤、凝血功能障碍
体位、肥胖、疼痛、吸入高浓度O2而导致吸收性肺不张
通气不足
CNS疾病
药物性
机械通气
颈动脉狭窄、血栓栓塞
阿片类、残存吸入麻醉剂及肌松剂
继发于低二氧化碳血症的中枢性呼吸性碱中毒
喘鸣
支气管狭窄
COPD
哮喘、过敏反应、过敏样反应（如阿片类、箭毒引起的组胺释放）、充血性心力衰竭
吸烟史、接触工业污染物（煤矿、石棉、油漆及染料、硅矿等）
肺动脉栓塞
血栓
气栓
其他（羊水、脂肪、肿瘤脱屑等）
高凝状态、手术时间过长或长期制动、肥胖、下肢矫形术、
中心静脉穿刺、手术切开心房水平以上无顺应性的静脉（如骨/软骨）或手术中负压通气过度
分娩中、骨科手术、盆骶部范围广的复杂肿瘤切除等
COPD：慢性阻塞性肺病；CNS：中枢神经系统
（二）临床诊断
1、临床表现
全面细致的望诊可以提供呼吸系统疾病病因学方面的重要依据。上呼吸道梗阻病人常表现为呼吸用力而呼吸效果差，可能伴有哮鸣音。支气管痉挛病人常需要辅助呼吸肌参与呼吸运动，表现为呼吸频率增加、哮鸣音及呼气延长。仔细观察双侧呼吸运动是否对称，如气胸患者可表现为一侧呼吸运动度减弱。
2、X-线检查及实验室检查
术后呼吸功能不全的诊断首先往往是依靠体检发现，但胸部X-线（CXR）检查和其他相关实验室检查如①动脉血气分析；②血电解质分析；③心电图监测；④中心静脉压和肺动脉压的测定等均能提供辅助诊断或进一步确诊的依据。例如，当患者临床表现为一侧呼吸运动度减弱、呼吸音消失而疑诊为气胸时，则需CXR来确诊。再如，当观察到患者呼吸浅慢而诊断为通气不足时，病情的严重性需要结合氧饱和度及动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的监测结果来证实、判断。
对呼吸系统和循环系统功能均有影响的疾病需要结合体检、心电图及CXR等多方面资料才能诊断。另外，必要时可以进行有创监测，了解心输出量、肺动脉嵌压及体循环阻力等。颈静脉怒张、肺部罗音和第三心音、CXR显示肺血管充盈、肺动脉嵌压增高而心输出量减少等均提示充血性心衰。
A-aDO2增加，特别是下肢体积描记图显示外周深静脉血栓形成时，往往提示肺栓塞的发生。但确诊有赖于放射性核素肺通气/灌注扫描或肺血管造影。
（三）危险因素
术后呼吸功能不全的主要危险因素包括：①年龄＞70；②COPD；③吸烟史；④肥胖；⑤胸部或上腹部手术。
手术部位与术后呼吸系统并发症的发生有关。上腹部和胸部手术术后发生呼吸系统并发症的危险性比下腹部和其他部位手术大。上腹部及胸部手术后，用力肺活量减少达55%，且需要10～14天才能恢复正常；其他部位手术术后用力肺活量也会减少，但通常能在短期内恢复正常。
全麻中，膈肌上移，功能残气量明显减少，氧合下降；机械通气使生理无效腔和机械无效腔均增加，导致一定程度的肺泡低通气。吸入麻醉药和扩血管药会影响低氧性肺血管收缩，从而影响氧合。此外，静脉麻醉药和阿片类药也会影响低氧性肺血管收缩和高二氧化碳性通气反应。
（四）治疗
即使是轻度的呼吸功能不全也可能会进展迅速，从而危及生命。所以必须尽快稳定病情，并进行气道管理。术后恢复期必须保持足够的警惕性。
任何原因引起的呼吸功能不全，首选治疗都应该遵循ABC（Airway,BreathingandCirculation）复苏原则，应进行氧气治疗。同时针对导致呼吸功能不全的病因进行治疗。
1、上呼吸道梗阻
由于应用镇痛、镇静药导致的上呼吸道梗阻而呼吸肌力正常的病人，只要托起下颌或放入口咽或鼻咽通气道就可以满意地解除梗阻。如果上述方法无效，则需要辅助应用带呼吸活瓣的囊袋式面罩或气管内插管。如果呼吸道梗阻是由于组织水肿（如长期气管内插管引起声门水肿）引起，则可以试用肾上腺素雾化吸入和静脉应用地塞米松来减轻水肿。如果上述方法不能迅速减轻水肿，则需要气管内插管。
分泌物过多引起的上呼吸道梗阻需要及时进行呼吸道吸引清理以及密切监护，必要时行术后气管内插管。
2、肺水肿
由充血性心衰引起的肺水肿应以最恰当的抗心衰治疗为主。传统的方法是应用利尿剂和硝酸酯类药以减轻左心室前负荷；应用扩血管药（如血管紧张素转化酶抑制剂或硝普钠）来减轻后负荷；正性肌力药（如多巴酚丁胺）可以加强疗效。
非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）主要在于解除病因，由感染引起的，给予抗生素，同时进行支持治疗（详见ARDS章）。
负压性肺水肿通常是自限性的，以支持治疗为主，利尿剂可能有效。
3、通气/血流（V/Q）失衡
引起V/Q失衡的原因很多，治疗上也因各患者的病情特征不同而有所变化。例如，局部肺萎陷需要通过辅助通气或改变体位来恢复肺的正常生理状态。低V/Q（接近残气量）通气和长时间（数小时）接受高浓度氧（FiO2）通气，可能会发生吸收性肺不张。气胸或大量胸膜渗出则可能需要胸廓造口术。
4、通气不足
由于通气不足引起的低氧血症，大多可通过增加氧流量和开放通气回路即能得到满意的治疗，通常并不需要正压通气，除非发生严重的PCO2升高或顽固性低氧血症。继发于阿片类药物的通气不足，可以通过缓慢滴注小剂量纳洛酮（如成人40-80μɡ）拮抗呼吸抑制作用，而不拮抗镇痛作用来治疗。同样道理，氟马泽尼则对由苯二氮卓类药引起的呼吸抑制病例有效。应该牢记：持续的中度低二氧化碳通气导致长期呼吸性碱中毒，其可能会抑制呼吸中枢。
中枢神经系统疾病引起的呼吸抑制，如中风，在疾病的急性期通常需要正压通气。
5、哮喘
哮喘可以是心源性的，也可以由支气管狭窄（支气管哮喘）引起。解除支气管狭窄，除给予氧疗外，还包括：⑴消除刺激源：引起组胺释放的药物（如吗啡，箭毒）、残留的肺分泌物、呼吸道刺激（气管内插管）；⑵给予支气管扩张剂：缓解支气管痉挛通常首选β2-肾上腺素受体激动剂（气雾吸入）；接受β2-肾上腺素受体激动剂治疗的支气管痉挛病人合并应用抗胆碱能药溴化异丙基阿托品（气雾吸入或通过吸入器吸入），疗效会更明显；氨茶碱在治疗急性支气管痉挛中的作用有些争议，但也可作为候选药。⑶糖皮质激素：静脉注射糖皮质激素起效慢（需几个小时），但对于严重的急性支气管痉挛病人可能会特别有效。
6、栓塞
非手术病人静脉血栓导致肺栓塞时，应进行系统性抗凝治疗（静脉注射肝素一个疗程后，口服华法林3～6个月）。肺栓塞导致严重的心肺功能衰竭时，可进行溶栓治疗（尿激酶，链激酶）或行取栓术，或溶栓治疗加取栓术。不过，术后短期内发生的肺栓塞，在治疗过程中必须权衡严重出血的危险性与抗凝和溶栓治疗的利弊。如果怀疑肺栓塞的血栓来自下肢静脉，则应放置下腔静脉滤器，可免除系统性抗凝治疗。
严重的静脉、空气栓塞导致心肺并发症时，治疗上应防止空气再进入体内，同时进行全面的心肺复苏，经右房导管吸出空气。
（五）预防
1、术前维持最佳的肺功能状态
导致肺功能不全的可逆性病因，应该在择期手术前纠正。术前数周戒烟可以降低气道反应性，提高呼吸道粘膜纤毛的运动功能，从而改善呼吸道的清洁功能，并使分泌物减少。对于术前病情控制差的哮喘患者，可以应用支气管扩张剂和糖皮质激素。同样，对严重COPD患者或者心脏疾病尚未得到满意控制的病人，进行充分的术前评估和最大限度的病情改善，均可使患者受益。
2、手术技巧
上腹部和胸部手术术后呼吸系统并发症的危险性比下腹部和外周手术大。手术部位不可能改变，但手术技巧可以改进。例如，尽量借助腹腔镜或胸腔镜进行手术，呼吸功能受到的影响就会减轻。
3、麻醉技巧和术后镇痛
改进术中麻醉的技巧，对各类不同病情的病人选择不同的麻醉方式，或不同麻醉方式、不同麻醉药物的联合应用均可以减少术后呼吸系统并发症，如：①完全彻底地拮抗肌松剂的作用；②保持体温正常；③呼吸道分泌物吸引干净；④对高龄合并症较多的虚弱患者行外周手术或诊断性检查时，可采用局部神经阻滞，或监护性麻醉（MAC）；⑤新的静脉药靶控输注技术TCI的出现，使用药更精确、合理，结果是对病人的呼吸、循环功能干扰减少，合并症随之减少。
另外，手术时间过长，会导致广泛的血容量转移，故应保留气管内插管，直到认为上呼吸道水肿引起的气道腔减小的可能性降低时，再拔除气管插管。
最后，术后镇痛也可大大降术后肺部并发症，主要是因为镇痛后有利于肺功能的恢复，尤其对于全麻后的病人更有利，利于肺的扩张及运动，利于气体有效交换，利于排痰，对高危病人应考虑应用硬膜外局麻药和阿片类药进行术后镇痛。
二、负压性肺水肿
（一）病因与症状
负压性肺水肿(negativepressurepulmonaryedema)或梗阻后肺水肿(postobstructionpulmonaryedema)是严重上呼吸道梗阻过程中或梗阻解除后发生的急性肺水肿。其主要病理生理改变是，胸膜腔内极度负压的产生增加了肺血管的跨壁压（见表93-2）。胸膜腔内极度负压、缺氧、儿茶酚胺过度增加、血流动力学急剧改变、肺血管通透性增加等共同作用，造成肺流体动力学平衡紊乱。血管内的液体和蛋白成分从肺血管加速转移到肺间质，超过了淋巴系统的清除能力，导致间质性肺水肿。当肺泡上皮细胞损伤，屏障作用丧失，则发展成为肺泡性肺水肿。
由于梗阻后肺水肿发展很快且病情严重，迅速诊断和及时治疗至关重要。
（二）诊断
1、临床表现
急性气道梗阻解除后，仍存在呼吸功能不全，应高度怀疑上呼吸道梗阻后并发肺水肿：通常可见于以下情况中，或出现以下症状。①儿童或成人表现为低氧血症、呼气延长、哮鸣音、罗音，放射学检查有或没有双肺浸润影；②急性或慢性上呼吸道梗阻，行气管插管后，气管内泡沫性分泌物突然增多；③急性喉痉挛解除后或由肿瘤、异物引起的上呼吸道梗阻解除后氧合反而恶化（见表93-2）；通常，梗阻后肺水肿在气管插管或拔管后很快或几分钟内发生。但是，有时症状和体征可能几个小时也不会出现，故临床医生应密切监控那些发生了严重的围术期梗阻事件的病人，时间应不少于18小时。
其次，还有一些特殊的临床现象值得注意，它们往往预示病情的严重性，在多数严重病例中，大量的水肿液呈粉红色泡沫状，含高蛋白物质。胸部X-线平片经常表现为双侧肺门斑块状浸润及主肺动脉周围水肿，是血管内容量和压力增加导致内皮损伤的结果。
对于梗阻后急性肺水肿的预后及延续时间，受发病原因、处理时机、治疗措施、病人的生理状况等多因素影响，没有一定之规。但总的说来，梗阻发生的越快，急性肺水肿越严重。限定性上呼吸道梗阻病人，通过用力呼气（Valsalvamaneuver）或空气被动吸入，呼气末压（自主PEEP）增加，使吸气负压得到了相当程度的代偿，他们更可能在梗阻解除后发展成为肺水肿。而非限定性上呼吸道梗阻病人（吸气过程梗阻更严重），则更易于在梗阻过程中发展成为肺水肿。
表93-2梗阻后肺水肿的发病机制、诊断和治疗原则
发病机制
诊断
治疗原则
⒈严重上呼吸道梗阻
⒉“负压性”肺水肿
⒊胸膜腔内过度负压
①肺血管跨壁压增大
②低氧、高碳酸血症、酸中毒
肺血管收缩、心肌抑制、毛细血管通透性增加。
③交感神经系统兴奋状态
外周血管收缩
血容量中枢性转移
毛细血管通透性增加
④急剧的血流动力学改变
右心静脉血回流明显增加
心室相互依赖
左室顺应性下降
左、右心室后负荷增加
左室每搏量减少
肺血容量和压力增加
间质性肺水肿
⒋肺淋巴系统超负荷
⒌肺泡上皮细胞屏障破坏
⒍肺泡性肺水肿
⒈常见临床疾病。
喉炎/会厌炎
喉痉挛
上呼吸道肿瘤、异物
扁桃体和腺样体肥大
阻塞性睡眠呼吸暂停
⒉气道梗阻中或解除前肺水肿。
非限制性梗阻（如吸气性呼吸困难为著者）
低氧血症、喘鸣、呼气延长
胸部平片显示肺门片状阴影
⒊气道梗阻解除后肺水肿
限制性梗阻（由Valsalva动作,自主PEEP代偿）
鲜红/粉红泡沫样蛋白性液体
即刻或数分钟内发生、延迟发生（几小时内）
进行性呼吸窘迫
胸部平片显示双侧肺浸润影
⒋常见鉴别诊断
吸入性肺炎
医源性液体过负荷
心源性疾病
⒈开放呼吸道
⒉气管内插管/再插管
⒊保证足够的氧合/通气
⒋增加FIO2
⒌面罩CPAP
⒍气管内CPAP
⒎机械通气
压力支持/PEEP
⒏镇静
⒐其他
利尿剂
有创性心血管监测、血管活性药
并发因素/病因的特殊治疗
⒑转送上级医疗机构/治疗后观察
2、鉴别诊断
治疗及时，梗阻后肺水肿通常12～24小时内即可缓解，但需96小时才能恢复。许多轻症病例可能觉察不出来。需鉴别诊断的疾病包括：吸入性肺炎及其他增加毛细血管通透性的原因（如脂肪栓塞或脓毒症），医源性液体负荷过量、心源性疾病、颅脑创伤、海洛因过量、快速拮抗麻醉性镇痛药、空气栓塞、肺动脉取栓术后、身处高海拔环境等也会发生急性肺水肿。通常，对患者既往病史和一些偶发事件的回顾可以提示诊断。在一些复杂情况下，超声心动图，有创血流动力学监测，或二者同时进行，可以帮助我们排除其他病因。梗阻后肺水肿病人在呼吸道梗阻解除后血流动力学检查可以显示正常。导致过度肺间质负压和肺水肿的其他原因还包括，将萎陷肺快速再扩张及胸腔内或通过胸导管进行有创性胸膜腔吸引。
（三）危险因素
任何人由于声门紧闭(Mueller动作)或严重的上呼吸道梗阻，而足以产生明显的持续性胸膜腔内负压时，都有发生梗阻后肺水肿的危险。这种情况更常发生于年轻、健康成人。尽管实际发生率并不明确，但据估计，由于各种病因引起上呼吸道梗阻而需要紧急气管内插管或气管切开的成人和儿童，11%～12%会由此而致肺水肿。其中，全麻苏醒期发生的喉痉挛或呼吸道肿瘤导致的喉梗阻约占报道的成人病例的50%。小于10岁的儿童中，喉炎和会厌炎约占报告病例的一半以上。
（四）治疗
临床中大多数情况下，存在严重上呼吸道梗阻的的病人，建立呼吸通道后，临床症状可得到明显改善。但某些情况下也有例外，如一个平素健康的成人，在呼吸道梗阻解除前、解除过程中、解除后，有可能导致肺水肿，而且会发生急剧的变化，这一过程快且严重，如果不能快速诊断和及时治疗，有可能导致严重后果。相反，很重要的是，梗阻后肺水肿如能治疗得当，可以是自限性的。所以，无论医护人员，还是病人家属及朋友，尽可安心，因为本病若诊治及时，则预后良好，且不会复发。
1、治疗原则
诊断成立后，最主要的是开通呼吸道，通过氧疗，用或不用持续正压通气（CPAP）和呼气末正压通气（PEEP）(见表93-3)为体内提供足够的氧气。对大多数（85%）成人和儿童而言，气管内插管或再插管来维持呼吸道通畅是必要的，多于一半的成人和稍少的儿童需要机械通气。
开放呼吸道后，先给%氧，并以特定方式应用CPAP（例如，自发呼吸合并使用CPAP，气管内插管使用CPAP，或压力支持和PEEP进行机械通气）进行氧气治疗，同时应评估病情的严重性，并排除其他原因。应给予适当的镇静。当肺泡-动脉氧分压差改善，且病人不再表现出呼吸抑制后，应降低吸入氧浓度，调节FiO2至40%范围内。随后通气和气道压力支持可以逐渐减少。当并发液体过量或存在心功能障碍时，可以应用利尿剂或血管活性药。不过，通常并不需要加用药物，轻症病例可能仅需要氧气治疗即可。
2、预防
给儿童注射抗侵入性流感嗜血杆菌b型疫苗，可以有效的减少严重会厌炎的发病，并可以减少因会厌炎导致的梗阻后肺水肿的病例。应用牙垫可以防止病人因咬合而引起的气管内插管阻塞。其他需要避免的因素通常与喉痉挛有关，如反复的气管内插管、麻醉深度不够、喉分泌物过多等。慎重选择全麻后拔管的时机，避免在兴奋期给予不必要的刺激，可以减少梗阻后肺水肿的危险。及时对高危病人进行气管插管或拔管后CPAP，可以减轻本综合征的严重程度，并可减少再插管和机械通气的必要。
来源：国内专业书籍《现代麻醉学》
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