年7月15日，国务院印发了《关于实施健康中国行动的意见》，国家层面成立健康中国行动推进委员会并印发《健康中国行动（—年）》（以下简称《健康中国行动》）。《健康中国行动》指出：我国40岁及以上人群慢阻肺患病率为13.6%，总患病人数近1亿。慢阻肺具有高患病率、高致残率、高病死率和高疾病负担的特点，患病周期长、反复急性加重、有多种合并症，严重影响中老年患者的预后和生活质量。既然国家层面已经高度重视，作为医务人员，更是责无旁贷。
慢阻肺，全称慢性阻塞性肺病，是一种常见的、可预防、可治疗的疾病，其特征是持续的呼吸道症状与气流受限，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常导致。主要症状有呼吸困难、咳嗽/咳痰等。主要风险：烟草，还有其他环境因素暴露包括生物燃料暴露及空气污染、宿主因素。
这个定义是慢性阻塞性肺疾病全球建议中的定义的翻译版本，通俗点讲，由于吸烟或者其他一些有毒气体或者颗粒损伤了气道及肺泡，导致进入肺泡的气体不能等量排出，临床表现出呼吸困难、咳嗽咳痰等相关的症状，就是慢阻肺。由于大部分是通过气道吸入，戒烟、避免有毒气体或者颗粒吸入是预防发病及减轻症状的关键，所以强调了本病的可防可治，戒烟也就成了重中之重了。由于专家们讲课动辄讲指南、共识、临床研究，大量数据往往令听者头大。今天勇医生谈呼吸讲点简单易懂的接地气的实用方法。
病理是治病针对的目标,啥是病理，病理就是生病后的组织放到显微镜下的样子，知己知彼方能百战百胜。首先来看一下慢阻肺的病理状态时啥样子的，包括三种重叠状态。即：气道黏液高分泌、慢性支气管炎、肺气肿。
1、大气道（呼气时内径大于2mm）：气道黏液高分泌和黏液纤毛功能障碍。黏液分泌多，当呼吸急促时水分被呼出，痰液会更加粘稠难咳。吸烟损伤了纤毛，纤毛摆动排痰能力减弱，痰液更加难咳。
2、小气道（呼气时内径小于2mm的细支气管）：管壁平滑肌增生，管腔扭曲狭窄，腔内不同程度黏液栓形成。远端肺泡分泌物和气体更难以排出。
小气道管腔狭窄伴黏液栓形成
3、肺气肿形成：终末细支气管远端部分膨胀，伴有气腔壁的破坏。主要是由于吸烟损坏了肺泡间隔的弹力纤维，小气道不能开放，导致气体潴留在小气道远端，肺泡间隔进一步被破坏形成恶性循环，加重肺气肿。
肺气肿导致桶状胸
上述三个部位就是治疗的靶点，总结一下：早期干预、持续用药、个体化治疗。从病理学的角度看，慢阻肺一旦启动，恶性循环发生，肺气肿开始，便再也无法逆转，这一点非常可怕。所以再强调：戒烟！戒烟！戒烟！（包括各种电子烟）
早期干预，就是在肺气肿还没有形成的时候就要早期干预，尤其是要小气道尽可能的舒张，减少气流的阻力。由于病理变化的不可逆性，就意味着长期持续用药。
说到用药，还是要归结到上述病理的三个环节，对应的药物治疗分别从三个方向同时攻击这三个环节，又叫海陆空三位一体精准打击。
首先看大气道，粘液高分泌，水分的缺少，痰液不易咳出，所以补足气道的水分弥足重要，有人说多喝水，那样会加重心肾负担，事倍功半，个人建议加强雾化，从气道吸入事半功倍，也就是相当于陆基发起攻击。
粘液纤毛清除系统
再看小气道，管壁平滑肌的收缩，痰液栓的形成是重点解决目标。吸入支气管舒张剂（主要是β2受体激动剂和M3受体阻断剂），必要时联合糖皮质激素吸入剂，大部分舒张剂为干粉，吸入时就像导弹一样达到目标，就是所说的空基力量。痰液栓阻塞后，没有气流，陆基空基力量难以到达，这时候还有一招，海基力量——口服粘液溶解剂，通过血液运输到小气道管壁，进入黏液栓，分解粘液使之稀释，从而排出，利于陆基空基达到作用部位，形成所谓的三位一体精准打击。
还有最后一个部位—肺气肿的形成，也就意味着恶性循环的开始。主要问题小气道提前关闭的导致气体潴留，导致内源性呼气末正压的存在，这个力的方向朝向中心气道（方向朝内），药物很难发挥力学的对抗。这时候呼吸机就有用武之地了，高档呼吸机可以在呼气末提供一个朝向肺泡的力（方向朝外），正好可以对抗前面那个力，当两个力相等时，小气道开放了，肺泡里的气体慢慢呼出，有利于中止肺气肿的恶性循环，减少存在肺泡里的气体，从而改善肺功能。
说到这里，好像一切问题都会迎刃而解，慢阻肺就可以治愈了？其实不然，上面讲的治疗方法只是一些浅显但是非常实用的治疗方法，临床诊治过程中病情千变万化，纸上谈兵害人匪浅，最关键的还是要理性对待，定期复诊，让专业的人做专业的事，随时调整治疗的方向，个体化治疗慢阻肺，我们一起勇敢而坚定地向前！
另附：国家高度重视自然有福利，部分药物有慈善捐助活动，详情请到门诊面谈，避免广告嫌疑！
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