慢性阻塞性肺病是众多慢性气道炎症性疾病共同的转归，包括慢性支气管炎及支气管哮喘等肺部疾病，其主要的发作部位是气道（各级气管支气管），在疾病的最初阶段，气道中的一系列炎症反应所致的气道狭窄还可以完全恢复，但在经历了长达数十年的反复发作之后，这种炎症反应导致气道发生了质的改变，以至于气道狭窄的情况不能完全恢复，最终演变成了慢性阻塞性肺病，这一过程叫做气道重塑，通俗的所，气道变了样，变成了拥堵的管道。那么气道都发生了哪些改变呢。右面是哮喘患者明显狭窄的气道楼道墙上的粘合剂变厚了之前的文章中我把气道比喻成一座楼的楼道（详见），这楼道的墙壁上附着满假复层柱状上皮细胞，这些细胞需要粘合剂才能固定在墙上，这些粘合剂包括上皮下胶元蛋白、基底膜的透明蛋白和基底膜，慢性气道疾病患者这些部位统统发生了增厚，占用了气道空间，阻塞了气道。另外，这些部位增厚还导致了支气管纤维化，纤维化相当于墙上的钢筋混凝土增多了，气道被捆上了更多的绳索，降低了舒张性能，气道持续的痉挛也增加了其阻塞性。科普要接地气，用人话给大家说说肺楼道里都是杂物和垃圾，自然阻塞气道上皮的损伤和脱落、炎性细胞浸润和杯状细胞变性增生长期反复的炎症及香烟等理化因素的破坏，气道壁上的细胞发生了损伤，脱落，变性，原来具有防御、清理及润滑功能的细胞被硬如橡皮的细胞代替（主要是为了抵御香烟的侵害而做出的保护性改变），其中的一些负责分泌液体润滑气道的杯状细胞也发生了变性，分泌的液体更加浓稠，而“橡皮”细胞并不能清楚这些液体，从而导致气道中长期积满粘液，这也是支气管炎和哮喘患者痰多的原因。气道的平滑肌变多，持续的痉挛气道的舒张收缩功能是靠气道壁上的平滑肌放松和收缩来实现的，长期的炎症反应导致这些平滑肌细胞增多，僵硬，不能自由的舒张，同时也增加了气道壁的厚度，阻塞气道。气道壁血管增生，黏膜水肿气道那么多细胞都增生变多了，自然要求有更多的血管来供应营养，这带来了一个副反应，容易导致楼道墙壁表面的各种细胞水肿，水肿的细胞厚度甚至可能是原来的两倍，严重的增加了空气通过的阻力。以上的种种反应大部分都是经过若干年的疾病发作导致的，因此，慢性阻塞性肺病基本上都要在中年以后才发作，产生咳嗽，咳大量黏痰及气喘症状，而一旦形成，说明气道的结构已经发生了不可逆的改变，想想如果楼道的钢筋混凝土严重增多，能有什么办法清除呢，这也是慢性阻塞性肺病不可完全缓解的原因，所以其治疗主要在于控制症状，减慢病情发展的速度，尽量的延长生命。
