呼吸系统（一）
病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病→肺性脑病（5-6分）
1、慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘、ARDS首选检查：肺功能
2、肺心病首选检查：X线
3、肺性脑病首选检查：血气分析COPD病因：慢性支气管炎肺心病的先决条件：肺动脉高压
最常见原因：COPD
肺性脑病最常见的原因：肺心病
慢性支气管炎
1、慢支最常见的原因：吸烟
2、咳粘液痰：杯状细胞增多咳黄脓痰：纤毛功能下降
3、最常见发作的原因：感染。是所有呼吸系统急性加重期或发作的原因
4、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（慢支感染球流感）。
5、病理改变：同COPD早期病变。
（1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
（2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。
6、首选检查：肺功能。最大呼气流速曲线降低，提示小气道病变。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
8、治疗：
（1）急性发作：首选抗感染；
（2）痰多不易咳出：可用祛痰剂，如氨溴索。但绝对禁用中枢镇咳剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
9、补充基础知识点：
（1)慢支早期X线无特异表现。
（2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
（3)小气道指内径＜2mm的气道。
（4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约ml。
（5)肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
（6)残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。
（7)功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。
（8)肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。
（9)用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
（10)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。
（11)肺气肿时TLC增加。
COPD（慢性阻塞性肺疾病）
病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病→肺性脑病（5-6分）
1、年龄55岁以上，咳嗽咳痰反复发作5年以上——COPD
2、肺——COPD；肺+心——肺心病；肺+脑——肺性脑病。
3、发病机制：
（1）炎症机制：使小气管失去支架，导致肺泡弹性回缩力下降。
（2）由于中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，特别是中性粒细胞的活化聚集，导致气到、肺实质、肺血管出现慢性炎症。
（3）α1-抗胰蛋白酶有关。与COPD有关，但与我国的COPD无关。
4、病理生理改变。
（1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
（2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。
（3）晚期融合形成肺大疱。通气/血流比例失调，引起II型呼衰。
5、临床表现咳、痰、喘
（1）气短是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPD。
（2）中后期体征同肺气肿。COPD不一定都有肺气肿。视诊：桶状胸；触诊：语颤增强：实变、梗死、空洞
语颤减弱：水多、气多、厚了、堵了。叩诊：肺部过清音，心浊音区缩小，肺下界下移；听诊：呼吸音减弱。
6、实验室检查
（1）首选：肺功能。阻塞性通气功能障碍
（2）最常用指标：一秒率。肺功能FEV1/FVC＜70%。（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受限最常用的指标。
（3）判断严重程度的指标：FEV1预计值
I级（轻度）FEV1≥80%
II级（中度）FEV-80%III级（重度）FEV-50%IV级（极重度）FEV1＜30%
（4）肺气肿的诊断依据⑴桶状胸⑵X线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40
﹪。
7、肺功能分级（MMRC分级=呼吸困难问卷）
0级：正常人（没病）。
1级：平地快走
2级：平地快走并需休息。
3级：平地米需休息。
4级：无法日常生活。肺功能程度评估：
I级（轻度）FEV1≥80%
II级（中度）FEV-80%III级（重度）FEV-50%IV级（极重度）FEV1＜30%
8、并发症（1）II型呼吸衰竭（2）自发性气胸：突发胸痛及呼吸困难；患侧肺部出现鼓音；
听诊呼吸音减弱或消失（3）最常见：肺心病。
9、治疗：
稳定期：1、戒烟2、药物治疗支气管扩张剂、祛痰药、糖皮质激素3、目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）：可以提高患者的生活质量。
急性发作期：抗感染。COPD患者使用持续低流量吸氧，浓度一般为28-30%，吸氧浓度公式：21+4x氧流量。如果急性加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。（清醒能合作-无创；昏迷-有创）
最重要的预防：戒烟。
10、补充知识点：1）COPD分型：A型：气肿型（红喘型）老年人,心功能好，无发绀，无水肿
B型：支气管炎性（紫肿型）青年人，有发绀有水肿。
2）COPD发生单纯低氧血症最重要机制就是通气/血流比例失调。3）肺气肿的病理分型：小叶中央型—细支气管扩张，肺泡正常；全小叶型—肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。
肺动脉高压IPH
1、IPH的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）25mmHg（显性）或运动
mPAP30mmHg（隐性）（静25动30）右心导管术测得。
2、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。
特发性肺动脉高压
1、首发症状：呼吸困难
2、肺A压迫喉返神经出现声嘶：ortner综合征。肺癌病人压迫颈交感神经：horner综合征。
3、IPH治疗：（1）吸氧
拮抗剂、前列腺素、NO吸入、内皮素受体拮抗剂。
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