我们人体98%的钾都在细胞内，2%处于细胞外，Na-K-ATP酶对维系此差异发挥主要作用。高钾血症的发生主要是急慢性肾功能衰竭，其他还包括糖尿病、心衰、组织坏死、代酸、横纹肌溶解等等。医源性因素也比较常见，一些药物可引起高钾血症，包括β阻滞剂、ACEI、ARB、NSAIDs、保钾利尿剂等。
高钾血症的病人可以没有症状，也可以表现为非特异性症状，包括肌无力、疲劳、感觉异常、肌肉痉挛、呼吸困难或呼吸窘迫等。需要注意的是临床表现并不总是与高钾血症的严重程度相关。
高钾血症致命的主要原因是造成室颤而引发心脏骤停。引起室颤是有内在原因的。高钾血症时动作电位复极加快，因而直接影响到T波。
T波高尖是高钾血症的早期表现，轻至中度高钾血症可抑制毗邻心肌细胞电传导，随着血钾的上升可造成PR间期和QRS延长。心房肌细胞对于高钾血症更加敏感，开始是P波振幅下移，然后P波可能会消失，有人认为高钾血症时窦房结冲动可直接传导至房室组织而不引起心房肌细胞去极化。在血钾进一步上升时，窦房和房室传导抑制会更加明显，出现室性逸搏，而QRS进一步增宽并最终与T波融合而产生室颤或停搏。文献中报道还有一些不典型的ECG表现，包括ST段压低，完全性房室传导阻滞、右束支阻滞、左束支阻滞、双分支阻滞甚至三分支阻滞等。此外还可出现急性心梗ECG表现，比如广泛ST段抬高，但一般没有Q波。
上图为高钾血症的ECG改变：T波高尖，但并不是所有的高钾血症都有ECG变化。即便是血钾7mmol/L，T波高尖或宽大QRS波改变也仅出现在5%的病人中。处理中的细节知识稳定心肌细胞膜：10%葡酸钙（2.25mmol钙）iv10min，起效迅速，维效果持30-60min。5min后若ECG无改变或初步改善后又异常可重复使用。移K至细胞内：β-激动剂：沙丁胺醇10mg雾化吸入，给药后30-60min内降钾，有数据表明在给药后60min可降钾1mmol/L，效果可维持2h。胰岛素：胰岛素10单位+25g葡萄糖，给药后15min可降钾0.6-1.0mmol/L，30-60min内达最大效果，可维持-6h。20单位与10单位胰岛素相比在降钾方面没有差异，但20单位会造成更多的低血糖事件。低血糖通常会出现在胰岛素给药后1-3h，因此推荐连续监测血糖至少3h。
胰岛素和沙丁胺醇之间可能存在相加作用。雾化吸入20mg沙丁胺醇和10单位胰岛素+50g葡萄糖可在给药后60min降低血钾1.2mmol/L。
碳酸氢钠：有些研究提示对降钾无作用或轻微降钾，具有碱中毒和高钠血症的风险，适用于代酸和低血容量的病人。
促排：经肾：袢利尿剂用的很多，但是其降钾作用依据不足，广泛用于高钾血症伴有容量过负荷的心衰病人。
经胃肠道：离子交换树脂如聚磺苯乙烯钠散的有效性非常不一致、起效迟、疗效不可预见性。基于其降钾慢、肠道坏死以及其他肠道严重副反应，尤其是伴有慢性肾病及老年病人，因而急诊科就诊的急性高钾血症病人并不推荐其使用，而是推荐其用于慢性高钾血症病人。新型钾离子交换剂如patiromer和sodiumzirconiumsylicosate(SZC)在急性高钾血症中的作用仍在研究之中。
肾外途径:一线治疗无效的难治性高钾血症或钙剂治疗ECG始终无改善的高钾血症应考虑紧急透析，在尤其是急性肾衰伴高钾血症的病人更应该考虑。
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