定义
COPD是一种进行性，不完全可逆的气道阻塞性疾病，通常出现于长期吸烟的中老年患者。并且在排除特定病因，如支气管扩张，哮喘等之后，才能诊断为COPD。
流行病学吸烟
加速肺功能的减退，是COPD基本的病因。
环境暴露
工作暴露。在经济发达的城市，一般的空气污染对COPD的影响不大。但是工业化的严重污染会成为重要致病因素。
呼吸道感染
气道反应
基因因素
α1-抗胰蛋白酶缺乏
病理生物学1病理学☆肺气肿
这里引入一个概念：肺腺泡（acinus），他是终末性细支气管之后的一个肺通气单位，即开始出现肺泡的终末肺组织。
腺泡中央型：呼吸性细支气管扩张，常见于吸烟的COPD患者。
全腺泡型：整个腺泡均扩张，最后可能进展为肺大疱。常见于α1-抗胰蛋白酶缺乏的COPD患者。
☆慢性气管支气管炎
临床上出现咳嗽，痰多与支气管粘液腺的肥大和上皮杯状细胞的增生相关，但这一改变并不会影响气道阻塞。
一般的气道阻塞往往是由于直径小于2mm的小气道发生病变（气道重构）。
肺血管变化
2发病机制记住两点：
α1-抗胰蛋白酶缺乏和吸烟引起的细胞蛋白酶激活使弹性纤维降解，导致肺气肿。
炎症反应引起远端小气道的病变，导致气道阻塞。
3病理生理学心肺功能
下图为COPD患者与正常人肺通气流速-容量环的对比。
气体交换
临床表现病史和体格检查
临床分型
诊断肺功能测试
血氧饱和度
治疗稳定期治疗
戒烟
支气管扩张剂
糖皮质激素
氧疗
急性加重期治疗
现在文章做出的变化有：
概括性认识将在所有知识点叙述完毕后给出。
会先将疾病所要叙述的知识点框架给出，对疾病可以有大致的了解。
尽量减少了文字的量，增加了图片，以最简洁的逻辑将疾病的机制表现出来。
将重点讲述一些我们接触较少的知识点，以拓宽我们的知识体系。
将病理生物学中的机制与临床表现和治疗紧密相连。
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