肺气肿、肺心病患者急性加重期往往存在通气不足、气道阻塞、呼吸困难等症状。是什么原因引起的？如何改善呢？
1痰液粘稠不易咳出
肺气肿在急性发作期间，往往出现咳痰不爽、胸闷气急、烦躁不安等症状，是因为痰液过于粘稠，附着于支气管壁，用咳嗽的方法也难以使之自行排出。这时单纯使用镇咳药物，痰液不能排出反而加重病情。一定要鼓励患者主动咳嗽、咳痰，及时清除气管内分泌及异物。
具体护理要点如下：
（1）协助病人取半卧位或坐位，保持呼吸道通畅；
（2）针对不能起床的病人，协助其翻身、叩背，促进痰液咳出；
（3）保持病室安静，温、湿度适宜，避免有害气体吸；
（4）根据医嘱准确给药，严格控制输液速度；
（5）可以使用清肺仪等器械以向外吸气的方式帮助排出黏痰；
（6）可以给予超声波雾化吸入，使痰液稀释，利于排出。
2患者缺氧
慢支、肺气肿、肺心病患者多存在低氧血症或潜在低氧血症，尤其夜间明显。低氧血症可致多脏器功能不全。
可通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态。长期坚持夜间持续低流量(1～3L/min)吸氧＞12h，能延缓疾病进展、降低死亡率、延长生存期、改善心肺功能及提高生活质量。亦可于夜间用机械辅助呼吸，使呼吸肌充分休息，提高白天呼吸能力。但应注意二氧化碳潴留发生。
3二氧化碳分压过高
二氧化碳分压（PCO2）能较准确地反映呼吸功能状态。PCO2大于6千帕为高碳酸血症，提示通气不足，有二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒；小于5.99千帕，为低碳酸血症，提示通气过度，二氧化碳排出过多，为呼吸性碱中毒；PCO2大于4.66千帕时可出现呼吸衰竭，大于7.3千帕是诊断呼吸衰竭的标志之一；若PCO2升至10.64千帕以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当PCO2升至15.96千帕时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命。PCO2升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与二氧化碳潴留产生的快慢有直接的关系。当二氧化碳急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使PCO2未超过10.64千帕，亦可出现昏迷。
有二氧化碳潴留的患者，要控制好吸氧浓度，不宜过高，应给予低浓度（35%）持续给氧；应使用清肺仪向外抽气帮助排出二氧化碳；严重者需要使用呼吸机增加肺活量促进氧气的吸入和二氧化碳的排出。此外，需要合理应用呼吸兴奋剂，纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
4支气管痉挛
支气管痉挛是支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄、气道阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，引起严重缺氧和二氧化碳蓄积。肺气肿或肺心病患者在急性加重期伴有支气管痉挛情况时，需要积极使用支气管扩张药物，解除痉挛、改善通气，主要有β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱酯能药和茶碱类，重度及极重度患者可联合吸入糖皮质激素。
5保持气道通畅的其他方法
1、若患者昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颚并将口打开，必要时气管插管或气管切开。
2、调动膈肌，加强腹式呼吸：肺气肿康复期病人作腹式呼吸来进行气体交换的能力已达到极限，必需充分调动腹部隔肌辅助呼吸功能提高吸氧量和有效通气量，才能弥补通气不足，减轻症状。具体方法：先作呼吸，呼气时双手按摩腹部，腹壁逐渐下陷，使气体逐渐经口呼出。同时将口唇缩成口哨状，使气体缓慢呼出后作吸气，吸气时双手仍置腹部但使腹避逐渐膨出，同时将口闭拢，让空气自鼻腔逐渐吸入，使吸入的空气经过加温、湿化和过滤，减少对气管粘膜的刺激。呼气时间比吸气时间稍长，呼吸之比2：1或3：1以保持肺内气体充分呼出，并减少体力消耗。根据体力，在作腹式呼吸时或取站位或坐位或卧位。
3、有支气管痉挛者，需积极使用支气管扩张药物，解除痉挛、改善通气，主要有β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱酯能药和茶碱类，重度及极重度患者可联合吸入糖皮质激素。
4、若患者伴有肺性脑病，呼吸中枢受抑制时，应使用呼吸兴奋剂，增加通气量，改善二氧化碳潴留。
总结肺气肿、肺心病等患者治疗通气不足、呼吸困难，一定要找准病因，对症治疗，才能收到较好效果。
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