慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD)成为世界发病率和死亡率的一个主要原因。慢性阻塞性肺疾病的治疗旨在立即缓解和减轻患者症状,以及降低未来不良反应的风险，例如，急性加重等不良事件。
COPD是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限通常为进展性，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强相关。急性加重和合并症影响患者的整体严重程度。COPD症状包括呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。急性恶化加重期这些症状经常发生。肺功能检查作为COPD的诊断手段：使用吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%，可确定存在持续性气流受限，诊断为COPD。
世界范围内，COPD最常见的风险因素是烟草烟雾。其他类型的香烟（如旱烟、雪茄、水烟）和大麻也是COPD的风险因素。在许多国家，室外污染、职业暴露、室内生物燃料污染，也是引起COPD的主要风险因素。未吸烟者也可罹患慢肺阻。
已被证明的遗传性风险因素是遗传性抗胰蛋白酶α-1缺乏。这为其他影响COPD的遗传因素提供了模板。
另外，妊娠期和儿童期任何可能影响肺部发育的原因（低体重，呼吸道感染）也是增加罹患COPD的危险因素。
COPD是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。研究发现，在COPD急性加重期患者的诱导痰和支气管肺泡灌洗液中，白三烯浓度明显增高。白三烯作为一种强效的脂质前炎症递质，参与许多炎性疾病发病过程，也是引起慢性阻塞性肺疾病的炎性递质之一。COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺内的不同部位,激活的炎性细胞释放多种递质，其中包括白三烯B4、白介素-8、肿瘤坏死因子和其他递质。
吸烟、感染、过敏反应、缺氧等是COPD发生发展的重要因素。而这些因素均可影响白三烯的代谢。吸烟时，血浆白三烯明显增加；感染时炎症反应可释放大量的白三烯；机体在缺氧状况下，早就发现肺可合成和释放大量白三烯。因此，在COPD的发生发展过程中，无论是发作期和缓解期，白三烯作为一介导物质始终存在于COPD的发病过程中。
白三烯是一种炎症介质，是炎性细胞趋化因子，使中性粒细胞在气道内聚集，促进炎症反应；能增加支气管血管通透性，加重支气管黏膜水肿；对肺血管的收缩等。故COPD急性加重期患者出现气道收缩，痰液增加，呼吸困难加剧，缺氧，C02潴留加剧，抑制白三烯的合成即可缓解以上症状，延缓COPD的进程。虽然没有指南推荐用药，但是有些临床研究发现，白三烯拮抗剂能够减轻COPD患者气道炎症，舒张平滑肌，降低肺动脉压，有一定的临床治疗效果。孟鲁司特作为特异性白三烯受体拮抗剂，可竞争性阻断白三烯等与其受体结合，进而阻断白三烯生物学活性。有文献报道，在COPD急性加重期，白三烯拮抗剂孟鲁司特能有效的改善患者的临床症状，呼吸困难评分显著性下降，各项功能指标（PaC02、Pa02和FEV1）亦有显著性改善（见表1和表2）。与国外报道的研究结果相似。更明确地效果需要更进一步的临床研究。
临床对COPD患者应重视，积极采取综合多种防治措施减少发病几率，提高患者生活质量。
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