从力学角度上讲气道的开放与关闭由以下几方面因素决定：管腔内压、管腔外压、跨壁压和管壁的顺应性等。呼吸过程中人体上气道的腔内压主要取决于吸气肌的收缩力，其收缩力越大，管腔内压力越低。管腔内压力越低或管腔外压力越大，管腔越容易塌陷和闭合。跨壁压是管腔外压力与管腔内压力之差，跨壁压越大管腔越容易塌陷。而OSAHS患者属胸腔外气道阻力可变型阻塞，在呼气时上气道内压力大于气道外大气压，跨壁压下降，使阻塞部位口径增大，阻塞程度减轻，因而在用力呼气的开始阶段呼气流量虽然比正常减低，但减低不明显。而在用力呼气时，上气道内压低于气道外大气压，跨壁压升高，使阻塞部位气道口径进一步缩小，用力吸气速度明显降低。因为会出现肺功能的最大流量—容积曲线中VE50%/VE%1的情况。由于上气道的结构及功能异常，气体流速不均，吸气相和（或）呼气相出现锯齿波。
OSAHS患者肺功能随体位改变而改变，当由立位改为仰卧位，由于膈肌向头侧移位，肺容积缩小使得VC、IC及ERV下降；同时由于外周小气道的闭塞，FEV1下降较为敏感；且因膈肌的头侧移位，OSAHS患者的代偿功能下降，使MVV下降明显。但对于轻度患者VC.IC及ERV改变可不明显，仅有FEV1下降。
近年来研究发现，脉冲强迫振荡（IOS）检查可用于OSAHS诊断及病情严重程度的判断。OSAHS患者睡眠时上气道反复发生阻塞，导致气道阻力增加。IOS技术应用强迫振荡原理对脉冲振荡下的静息呼吸进行频谱分析，以此测量呼吸阻抗，包括中央气道和周围气道阻抗等指标，从而确定气道狭窄程度和阻力。脉冲频率在5HZ下的黏性阻力（R5）反应总气道黏性阻力（即总气道阻力），20HZ下的R值（R20）反应中央气道黏性阻力（即总气道阻力），R5与R20的差异（R5-R20）为周围气道黏性阻力。X5反映外周气道弹性阻力，X35为惯性阻力（主要为胸廓和大气道）。
研究发现，与COPD组及对照组相比，OSAHS患者R20明显升高，并且与AHI及病情程度呈正相关。因此可看出OSAHS患者上气道阻力较正常人升高，其原因可能为上气道器质性和（或）功能性狭窄，致使其在清醒状态下上气道阻力即已升高，在睡眠时更为严重，从而频繁发生上气道阻塞。外周气道阻抗、R5-R20明显升高，而外周气道阻抗及R5-R20反映的是小气道的阻力情况，说明部分OSAHS患者常规肺功能虽无异常，但仍有小气道因素存在，这可能提示OSAHS患者本身可能也并存着小气道功能的异常。
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