第二十七届长城国际心脏病学会议于10月13-16日在国家会议中心隆重召开，会上众学者专家云集进行学术探讨交流，在14号的“传统危险因素预防的新证据”环节侯应龙教授对阻塞性睡眠呼吸暂停与心律失常相关内容进行了介绍。
睡眠呼吸障碍定义与分类
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在，因上气阻塞而出现的呼吸暂停。
中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，是由中枢神经系统功能障碍引起。
混合型睡眠呼吸暂停（MSA）：即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。
相关定义
呼吸暂停低通气指数（AHI）：指平均每小时睡眠中呼吸暂停加低通气的次数；
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）：呼吸暂停以阻塞为主，AHI≥5次/小时；
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），也称阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）：AHI≥5次/小时，伴打鼾、白天嗜睡等症状。
危险因素
1、肥胖、年龄、性别、长期吸烟、长期大量饮酒。
2、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、烟腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。
3、OSAHS的家族史
4、其他因素包括甲状腺功能低下、肢端肥大症。心功能不全、脑卒中等。
病理生理
气流通过上气道时，由于短暂的机械阻塞因素，引起完全受限（呼吸暂停）和部分受限（低通气）。引发低氧血症，缺氧导致氧饱和下降，增加呼吸做功，睡眠觉醒，导致白天嗜睡增加。
监测方法（多导睡眠图监测（PSG）
（1）整夜PSG监测是诊断OSAS的标准手段，包括脑电图；二导脑电图（EOG）；下颌颊肌电图（EMG）；心电图；口、鼻呼吸气流和胸腹呼吸运动；血氧饱和度；体位；鼾声；胫前肌肌电图等10余个通道。
（2）夜间分段PSG监测：在同一晚上的前2-4h进行PSG监测，之后进行2-4h的持续气道正压（CPAP）通气压力调定。可以减少检查和治疗费用。
（3）午间小睡的PSG监测：对于白天嗜睡明显的患者可以试用，需要保证有2-4h的睡眠时间（包括REM和NREM睡眠），因此存在一定的失败率和假阴性结果。
OSA介导心律失常发生的机制1神经重构（自主神经功能紊乱）
间歇性上气道阻塞引起缺氧，导致交感神经激活；氧饱和度的下降与上升刺激颈动脉窦化学感受器，使交感神经张力增加。缺氧可刺激心房释放儿茶酚胺，增加交感神经活性；神经重构是心律失常发生及转复困难的重要机制。
2心房电重构
反复的缺氧与再灌注使氧自由基增加；改变Na电流、K通道、LtypeCa离子通道电流，导致电重构；中重度的OSA患者P波离散度增加；中重度OSA患者有房内传导阻滞（P波时间延长），诱发心律失常。
3内皮功能损伤、氧自由基产生及血栓前期
低氧、高碳酸血症刺激血管活性物质释放，使内皮受损。OSA还能产生大量的促凝物质，导致血栓前状态。发生动脉粥样硬化，使窦房结功能受损，引发心律失常。
4血压升高
低氧，可使肾素、血管紧张素分泌增多，并可致血浆胰岛素水平升高，胰岛素抵抗。以上均可导致血压升高、血压昼夜节律消失，还可使心房扩大，导致结构重构，引发心律失常。
5炎症反应增加
房颤患者中CRP与尿酸水平明显增高，与房颤的发生发展有关。患者缺氧状态，炎症标记物增加如CRP、IL-6、ICAM-1、尿酸等；易化房颤。
OSA并存心律失常的防治策略总体原则：关于OSA并存各种心律失常的治疗，上策依然是采取各种有效措施，治疗OSA，减轻或改善低氧血症，从而消除或减轻心律失常。针对某些具体的心律失常多为对症处理。
1、病因治疗：纠正引起OSA或使之加重的基础疾病。
2、一般性治疗：对OSAHS患者均应进行多方面的指导，包括：
（1）减肥、控制饮食和体重，适当运动；
（2）戒酒、戒烟、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSAHS的药物；
（3）侧卧位睡眠及适当抬高床头；
（4）白天避免过度劳累。
3、持续气道正压通气治疗（CPAP）是成人OSAHS患者的首选治疗方法。
4、口腔矫治器：适用于单纯鼾症及轻中度的OSAHS患者，特别是有下颌后缩者。
5、外科治疗：仅适合于手术确实可解除上气道阻塞的患者。可选用的手术方式包括悬雍垂腭咽成形术（UPPP）及其改良术、下颌骨前徙及颌面部前徙加舌骨肌切断悬吊术、气管造口术。如手术失败，应使用CPAP治疗。
6、药物治疗：目前尚无疗效确切的药物。
7、合并心律失常的治疗：对于合并心律失常患者应给予相应对症治疗。
来源：医心网
编辑:Nana
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