支气管突发阻塞后,周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收,在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩.在无感染情况下,肺脏可完全收缩和萎陷.早期阶段,血液灌流经过无气的肺组织,结果造成动脉低氧血症.毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿;肺泡腔内充满分泌物和细胞,使不张的肺不能完全萎陷.虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小,但在大面积气管切开术后气道阻塞时,还有横膈抬高,胸壁扁平,心脏和纵隔移向患侧.
多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急.当大面积气管切开术后气道阻塞引起pao2 明显降低时,这种刺激则来自化学感受器;当肺内气体减少,肺顺应性降低(僵硬),呼吸功增加时,刺激则来自肺和呼吸肌感受器.在气管切开术后气道阻塞发生的最初24小时或以后,pao2 可有所改善,可能因为不张部位血流减少.由于其余正常肺实质换气增加,因此paco2 往往正常或有所降低.
如果支气管阻塞得以缓解,气体重新进入病变部位,并发的感染消散,肺组织最终可恢复正常.恢复时间则取决于感染程度.如果阻塞持续且存在感染,则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张.
即使没有气道阻塞,但肺泡表面张力改变,肺泡容积缩小,以及气道-胸腔压力关系的改变,均可引起局部换气不足和小范围片状气管切开术后气道阻塞或弥漫性微小气管切开术后气道阻塞,造成轻至重度气体交换障碍.加速性气管切开术后气道阻塞发生于军事飞行员,因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭,肺泡内存留的气体被吸收而发生气管切开术后气道阻塞.
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