咽腔是消化道及呼吸道的共同通道。与吞咽相关的肌肉包括：颏舌肌、咽缩肌、茎突舌骨肌、腭帆提肌、腭舌肌、咽提肌、舌肌等肌群。咽壁的肌层由咽缩肌和咽提肌两组横纹肌组成。咽缩肌构成咽喉的后外侧壁，它的括约肌决定了咽喉的吞咽功能，也影响了呼吸气流的动力学。咽期是吞咽的关键阶段，包括软腭上提、舌骨上肌群收缩将舌骨前上提、喉结构上提、声带关闭、会厌盖住喉入口、杓状软骨关闭声门、舌肌及咽缩肌收缩等一系列协调完成的动作。
正常情况下维持呼吸通畅的重要肌群是上气道扩张肌，包括颏舌肌、茎突舌肌、茎突舌骨肌、茎突咽肌、腭舌肌、腭咽肌、腭帆肌群、咽缩肌。根据它们在呼吸运动的活性可分为两大类：①吸气相肌肉，如颏舌肌，在吸气运动时处于高活性状态，使气道开放并保持一定强度，以抵抗气道负压引起的塌陷，而在呼气运动时，由于此时气道内出现正压，气道不易塌陷，其活性发生降低（但不完全消失）；②张力肌，又称体位肌，如腭帆张肌，在整个呼吸运动循环中保持相对稳定的活性水平，对维持气道开放起到一定的作用。由此可见，吞咽及呼吸有着共同的解剖学基础。
2卒中后吞咽障碍咽期吞咽障碍表现为咽喉感觉减退，咽反射减退或消失，咽肌运动紊乱和（或）收缩力减弱，舌根部运动不充分，腭咽闭合减退即软腭不能正常接触咽后壁，会厌根部和杓状软骨之间的接触不充分，吞咽反射触发延迟。在会厌谷内会造成食物残留。卒中后有研究发现，丘脑卒中的患者咽喉部黏膜感觉信息的上行投射通路中断，造成咽喉部对食物的感觉减退，加之咽肌运动障碍导致吞咽困难。岛叶及单侧内囊损伤出现单侧腭肌、咽肌的麻痹，造成吞咽障碍。脑干损伤后，与吞咽有关的颅神经受到损伤，咽肌收缩无力，环咽肌功能障碍，导致吞咽的咽期延长。
3卒中后OSAS脑卒中后OSAS发生率增加的机制目前尚不是很明确。可能原因是中枢神经系统功能障碍引起呼吸驱动依赖的化学感受器和支配上气道的神经反射活动减弱，舌根后坠及咽喉和软腭肌肉功能失协调，在吸气时软腭、舌根坠入咽腔，紧贴咽后壁，造成上气道阻塞、阻力增加。也可能与脑部特定部位受损后导致睡眠生理异常、睡眠过程中神经肌肉控制异常、或者是过多仰卧姿势有关。
脑卒中患者口咽部感觉、肌力及肌肉张力变化致上气道继发性狭窄甚至闭塞，从而引发或加重睡眠呼吸紊乱。在脑梗死后，脑细胞发生不可逆性损伤并释放大量兴奋性氨基酸等神经毒性物质，使与睡眠相关的网状结构和丘脑等结构受到损伤，因此，多数脑卒中患者伴有不同程度的失眠和睡眠结构紊乱。可见，上气道及周围器官形态结构的改变是OSAS发病的病理基础。
卒中后OSAS病因主要为三方面因素：①上气道解剖结构异常导致气道不同程度的狭窄。②上气道扩张肌肌张力异常，主要表现为软瘫期颏舌肌、咽壁肌肉及软腭肌肉无力及张力异常。③呼吸中枢调节功能异常。其中主要的一个病因就是上气道扩张肌张力下降。与气道张力相关的肌肉有颏舌肌、咽缩肌、软腭肌肉、舌肌、下颌舌骨肌等。4卒中后OSAS与吞咽障碍的关系由于咽腔是吞咽和呼吸共同的通道，所以国内外的学者已经开始北京白癜风价格是多少北京最好的治疗白癜风的医院
