第一节 概述
一、概念 各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭（简称呼衰）。在海平面大气压下、静息呼吸空气条件下，若动脉血氧分压低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发心排血量降低等因素，即为呼衰。 二、分类★★★★★ 1.按照发病急缓分类①急性呼吸衰竭：由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等；②慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见。 2.按照动脉血气分析分类 Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰鉴别要点
Ⅰ型呼衰
Ⅱ型呼衰
别称
低氧血症型
高碳酸血症型
血气
PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低
PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg
机制
肺换气功能障碍
肺通气功能障碍（肺泡通气功能障碍）
常见疾病
严重肺部感染、炎症，急性呼吸窘迫综合征、急性肺栓塞等
COPD最常见
3.按照发病机制分类：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（神经肌肉病变引起者）和肺衰竭（气道、肺和胸膜病变引起者）。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍。表现为Ⅰ型呼吸衰竭。 掌握Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰鉴别要点
三、发病机制 1.肺通气不足肺泡通气量减少会引起缺氧和C02潴留，是Ⅱ型呼衰的机制。
2.弥散障碍因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧 血症为主。是Ⅰ型呼衰的发病机制。 3.通气／血流比例失调正常成人每分钟肺泡通气量约为4L，肺毛细血管血流量约5L，通气／血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气／血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少（如肺不张、肺水肿、肺炎实变等）肺血流量正常时，则通气／血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动一静脉样分流或功能性分流，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。无论通气／血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。是Ⅰ型呼衰发病的主要机制。 4.氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量而使机体缺氧加重。 掌握2点：1.Ⅰ型呼衰的发病机制2.Ⅱ型呼衰的机制是肺通气不足
第二节 急性呼吸衰竭
一、病因 急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间引起呼吸衰竭。 1.呼吸系统疾病严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、急性肺水肿、胸廓外伤、自发性气胸等。 2.颅脑损伤急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等。 3.其他脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等。 掌握1点：主要病因严重呼吸系统感染 二、临床表现★★★ 1.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。 2.发绀缺氧的典型表现。严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使血氧动脉分压正常，也可出现发绀，称作外周性发绀；由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。
3.精神神经症状急性缺氧可以出现精神错乱，躁狂、昏迷、抽搐等症状。如果合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以致呼吸骤停。 4.循环系统表现多数患者有心动过速，严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，还可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。 5.消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。 掌握2点：1.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状2.发绀 三、诊断 1.动脉血气分析对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗有重要意义。呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。应用血气分析判断酸碱失衡。 （1）呼酸：肺泡通气不足导致体内CO2潴留；pH↓。7b4医家园 （2）呼碱：肺泡通气过度，排出CO2过多；pH↑。7b4医家园 （3）代酸：非挥发性酸（乳酸等）产生过多、排出障碍，或体内失碱过多，使血浆SB（HCO3-）原发性减少者称为代酸，HCO3-＜22mmol/L；pH↓。7b4医家园 （4）代碱：体液HCO3-含量增加（如低氯、低钾所致）或H+丢失过多（严重呕吐），引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱。血气分析：HCO3-＞27mmol/L；pH↑。 酸碱失衡
呼酸
呼碱
代酸
代碱
pH
↓
↑
↓
↑
PaCO2
↑
↓
HCO3-
↓
↑
2.肺功能检查判断通气障碍的性质，及是否合并肺换气功能障碍。 3.胸部影像学检查包括X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气∕灌注扫描、肺血管造影等。 4.纤维支气管镜检查对于明确大气道情况和取得病理学证据有重要意义。 掌握：1.PaCO2判断呼吸性酸碱失衡2.HCO3-判断代谢性酸碱失衡 四、治疗 呼吸衰竭总的治疗原则加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气；呼衰的病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。 1.保持呼吸道通畅是最基本最重要的治疗措施。主要包括：①对昏迷患者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；②清除气道内分泌物及异物。 ③若以上方法无效，建立人工气道。 2.氧疗 （1）吸氧浓度确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90%以上的前提下尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼衰可用较高浓度（35%），而Ⅱ型则需低浓度给氧。
（2）吸氧装置：①鼻导管或鼻塞氧流量不能大于7L∕min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L∕min）；②面罩主要优点为吸氧浓度相对恒定，可按需调节。 3.增加通气量，改善二氧化碳潴留 （1）呼吸兴奋剂①使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重二氧化碳潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药；②适应证：主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主的患者，不宜使用。③常用药物：尼克刹米、洛贝林。 （2）机械通气近年来，无创正压通气（NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得良好效果。但患者应具备以下基本条件：清醒能合作；血流动力学稳定；不需要气管插管保护；无影响使用鼻面罩的面部损伤；能够耐受鼻面罩。 5.病因治疗在解决呼衰本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼衰的根本所在。 6.一般支持治疗纠正电解质紊乱和酸碱平衡。加强液体管理和营养支持。 掌握1.最基本措施2.吸氧浓度3.呼吸兴奋剂、机械通气的使用原则
第三节慢性呼吸衰竭
一、病因 慢性呼衰多由支气管-肺疾病引起，其中最常见的原因为COPD，其次为严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。还有一些胸廓疾病等也可以导致慢性呼吸衰竭。 掌握1点其中最常见的原因为COPD 二、临床表现★★★ 1.呼吸困难慢性阻塞性肺疾病呼衰患者开始常表现为呼吸费力伴呼气延长。严重者变浅、慢，出现潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸。 2.发绀缺氧的典型表现。 3.神经症状 （1）早期兴奋烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天瞌睡、夜间失眠。 （2）后期抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。
4.循环系统表现外周静脉体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心输出量增多致脉搏洪大，因脑血管扩张产生搏动性头痛。 5.消化道出血皮质激素、茶碱类药物刺激产生应激溃疡出血。 6.酸碱失衡及电解质紊乱。 掌握2点：1.呼吸困难2.发绀 三、诊断 1.呼衰依据有慢性支气管－肺疾病或胸廓疾病史；有缺O2、CO2潴留临床表现；血气改变：PaO2＜60mmHg，伴（或不伴）PaCO2＞50mmHg。 2.肺性脑病呼衰基础上出现精神神经症状；排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。明确呼吸衰竭诊断有赖于血气分析。 掌握2点：1.确诊血气改变2.肺性脑病特点 四、治疗 1.改善通气，纠正缺O2及CO2潴留 （1）消除气道阻塞，建立通畅气道①解痉平喘；②排除气道分泌物：祛痰剂、湿化气道、人工排痰；③人工气道建立：气管插管、气管切开抽吸痰液。 （2）氧疗纠正缺氧，可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩。 慢性呼衰，常有严重CO2潴留，持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度控制为不超过35%。鼻导管给氧浓度（%）＝21+4×氧流量（L/min）。 （3）呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂兴奋呼吸中枢→呼吸加深、加快→通气量↑；促进病人清醒，有利于咳嗽、排痰；适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢者；配合氧疗（防止氧疗造成呼吸抑制）。注意：必须保持气道通畅；严重限制性通气障碍或广泛肺内病变时，只增加频率，不增加潮气量，效果差；增加机体耗氧量，缺氧加重。
（4）机械通气适用于轻中度神志尚清，能配合的患者。 2.纠正酸碱失衡及电解质紊乱。 3.控制感染呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。 4.并发症处理 （1）心衰强心、利尿、血管扩张药。 （2）脑水肿除加强通气外，可适当用脱水剂，20%甘露醇～ml静滴，皮质激素及其他利尿剂。 （3）消化道出血用止血剂，必要时进行输血。 （4）肺性脑病改善通气，可适当脱水（甘露醇+激素），禁用强镇静剂，特别是抑制呼吸药。 掌握3点：1.呼吸兴奋剂应用2.控制感染3.肺性脑病：改善通气，可适当脱水（甘露醇+激素），禁用强镇静剂，特别是抑制呼吸药。
总结： 1.Ⅱ型呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是PaOmmHg，PaCOmmHg；最主要的发生机制是肺泡通气不足；常见的病因是阻塞性肺疾病；诱因呼吸道感染。肺性脑病狂躁不安的处理是重点改善通气功能。 2.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是PaCO2，对代谢性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是SB
呼吸系统疾病（一）慢性疾病
COPD与慢支、肺气肿
支气管哮喘
病因
吸烟（最密切）、感染（急性加重期重要因素，流感嗜血杆菌、肺炎链球菌）α1-抗胰蛋白酶（α1-AT，与家族遗传关系密切）最强
本质：气道慢性炎症
病理
小气道（2mm）支气管粘膜充血、水肿。解释：表现、并发症
解释
临床
咳嗽、白粘液或浆液泡沫性痰，合并感染（黄脓痰）伴肺气肿时有劳动或活动后气促。注意分期、分型。
症状：注意咳嗽变异性哮喘体征：注意寂静胸—提示病情危重。呼气性呼吸困难，可自行缓解或经治疗后缓解
检查
注意：有小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查是频率依赖性肺顺应性降低。阻塞性通气障碍：吸入支气管扩张药后FEV1／FVC70%；FEV%是诊断COPD的必备条件。I级（≥80%），II级（50%≤FEV%），Ⅲ级（30%≤FEV%），Ⅳ级（30%）。
支气管激发试验、支气管舒张试验、PEF（最大呼气流量）日变异率20%血气分析：早期Pa02降低、Pa02降低、PH升高、呼吸性碱中毒；严重时Pa02降低、Pa02升高、PH降低、呼吸性酸中毒，是病情加重的标志
治疗
抗感染、戒烟。氧疗及长期氧疗（指征、时间），注意不宜镇咳
吸入法：激素抗炎、β2受体激动剂，重症用注射。注意分级。重症哮喘应行机械通气
并发症
慢性肺源性心脏病
呼吸衰竭
自发性气胸解释
病因（COPD）；诱因（感染）；肺动脉高压（关键是缺O2性肺血管收缩）解释注意：气道梗阻不是诱发肺心病的直接因素
机制：通气不足Ⅱ型，Ⅰ型（换气障碍，注意PaO2低于正常值也说换气障碍）
表现
代偿期：P2亢进（肺动脉高压）、三尖瓣区收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动。
呼吸困难、发绀。注意急性、慢性及肺性脑病注意ARDS氧合指数（Pa02／FiO）（PEEP）
失代偿期：呼吸衰竭、心力衰竭（肝颈静脉回流征阳性、颈静脉怒张）、肺性脑病（最常见死亡原因）、心律失常
诊断
肺动脉高压和右心室增大（心脏彩超），注意X线检查肺动脉段突出≥3mm肺动脉干横径≥15mm
Ⅰ型：PaO2Ⅱ型：PaO2PaCO2
治疗
抗感染、利尿、强心、扩血管（部分顽固性心衰）。解释
建立通畅的气道、吸氧、呼吸兴奋剂。
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